Фактор ускорения распада комплемента
| Фактор ускорения распада комплемента | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | CRCROMcomplement decay-accelerating factorCD55 moleculedecay accelerating factor for complement (Cromer blood group)CD55 antigenDAFCD55TCCromer blood group antigen | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние ID | GeneCards: [1] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 Информация в Викиданных | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Фактор ускорения распада комплемента, или CD55 (англ. Complement decay-accelerating factor; DAF) — мембранный белок, ингибитор системы комплемента. Продукт гена человека CD55.[1]
Функции[править | править код]
DAF регулирует систему комплемента на клеточной поверхности. Он распознаёт фрагменты C4b и C3b, образующиеся в процессе активации C4 (классический и лектиновый пути) и C3 (альтернативный путь). Взаимодействие DAF со связанными с клеткой C4b и C3b блокирует способность катализировать превращение C2 и фактора B в активные фрагменты C2a и Bb и, как следствие, предотвращает образование комплексов C4b2a и C3bBb, амплификацию конвертаз каскада комплемента. В результате это блокирует образование мембраноатакующих комплексов (МАК).[2]
Является антигеном системы групп крови Кромера.
Структура[править | править код]
CD55 (DAF) состоит из 319 аминокислоты (после отщепления сигнального пептида и пропептида). Является гликопротеином с молекулярной массой 70 кДа. Включает 4 домена Sushi, участок липидирования (связывания гликозилфосфатидилинозитола, что обеспечивает заякоривание белка на клеточной мембране) и 8 внутримолекулярных дисульфидных связей. Кроме этого, содержит один участок N-гликозилирования.
Тканевая специфичность[править | править код]
Широко представлен как в клетках гемопоэтического ряда, так и в негемопоэтических клетках.
Патология[править | править код]
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия[править | править код]
Так как DAF заякорен на клеточной мембране за счёт гликозилфосфатидилинозитола, экспрессия белка снижается при мутациях, которые снижают уровень этого липида, таких как пароксизмальная ночная гемоглобинурия. При этом, эритроциты с низким уровнем DAF подвергаются комплемент-опосредованному гемолизу.[3]
Вирусная инфекция[править | править код]
DAF является рецептором некоторых вирусов Коксаки и других энтеровирусов, которые используют белок для проникновения в клетку.[4]
Моноклональные антитела: позелимаб[англ.].
Примечания[править | править код]
- ↑ Medof M.E., Lublin D.M., Holers V.M., Ayers D.J., Getty R.R., Leykam J.F., Atkinson J.P., Tykocinski M.L. Cloning and characterization of cDNAs encoding the complete sequence of decay-accelerating factor of human complement (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1987. — April (vol. 84, no. 7). — P. 2007—2011. — doi:10.1073/pnas.84.7.2007. — PMID 2436222. — PMC 304572.
- ↑ genecards.org. Дата обращения: 12 мая 2014. Архивировано 28 июля 2014 года.
- ↑ Parker C., Omine M., Richards S., et al. Diagnosis and management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (англ.) // Blood[англ.] : journal. — American Society of Hematology[англ.], 2005. — Vol. 106, no. 12. — P. 3699—3709. — doi:10.1182/blood-2005-04-1717. — PMID 16051736. — PMC 1895106. Архивировано 18 сентября 2009 года.
- ↑ Karnauchow T.M., Tolson D.L., Harrison B.A., Altman E., Lublin D.M., Dimock K. The HeLa cell receptor for enterovirus 70 is decay-accelerating factor (CD55) (англ.) // J. Virol.[англ.] : journal. — 1996. — August (vol. 70, no. 8). — P. 5143—5152. — PMID 8764022. — PMC 190469.
Литература[править | править код]
- Selinka H.C., Wolde A., Sauter M., et al. Virus-receptor interactions of coxsackie B viruses and their putative influence on cardiotropism. (англ.) // Med. Microbiol. Immunol.[англ.] : journal. — 2004. — Vol. 193, no. 2—3. — P. 127—131. — doi:10.1007/s00430-003-0193-y. — PMID 12920584.
- Mikesch J.H., Schier K., Roetger A., et al. The expression and action of decay-accelerating factor (CD55) in human malignancies and cancer therapy. (англ.) // Cell. Oncol. : journal. — 2007. — Vol. 28, no. 5—6. — P. 223—232. — PMID 17167176.
Ссылки[править | править код]
| 1-50 |
|
|---|---|
| 51-100 | |
| 101-150 | |
| 151-200 |
|
| 201-250 | |
| 251-300 | |
| 301-350 | |
| 351-400 | |
